В последние годы во всем мире, и особенно в развитых странах, наблюдается значительный рост грибковых заболеваний, вызываемых дрожжеподобными грибами рода Candida.

Известно, что грибковые инфекции занимают одну из ключевых позиций среди заболеваний слизистой оболочки полости рта по распространенности среди населения и тяжести возможных осложнений для организма пациента.

Кандиданосительство статистически определяется у 5% младенцев, у лиц же пожилого возраста этот показатель увеличивается до 60% [1]. Однако истинное проявление патогенных свойств грибов рода Candida зависит главным образом от состояния макроорганизма. Главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Именно уровень состояния функциональной системы ротовой полости у каждого индивидуума с учетом его возраста, гигиенических навыков и других факторов характеризует экосистему в целом. Кандидоз возникает, как правило, на фоне более или менее выраженного иммунодефицита или дисбаланса иммунной системы [2].

Развитию кандидоза могут способствовать тяжелые сопутствующие заболевания: злокачественные новообразования, ВИЧ – инфекция, туберкулез, эндокринопатии (сахарный диабет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо и гиперфункция надпочечников). Заболевания желудочнокишечного тракта, особенно пониженная кислотность желудочного сока и ахилия, часто обусловливают развитие кандидоза слизистой оболочки рта. Развитию кандидоза полости рта способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами, цитостатиками, которые подавляют иммунную систему организма и усиливают вирулентность дрожжеподобных грибов [3].

Вследствие широкого применения антибиотиков за последние годы значительно увеличилось количество больных кандидозом слизистой оболочки рта. Длительный прием антибиотиков нарушает состав резидентной микрофлоры полости рта, в результате чего формируется дисбактериоз. Происходят угнетение резидентной микрофлоры полости рта и резкий рост вирулентности условнопатогенных грибов Candida, вызывающих заболевание слизистой оболочки рта (суперинфекция, аутоинфекция). Прием антибиотиков может вызвать также дисбактериоз кишечника, следствием чего являются гипо- и авитаминозы В, В2, В6, С, РР, что в свою очередь отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизистой оболочки рта (она становится подверженной влиянию кандидозной инфекции).

В настоящее время, с учетом всего вышеперечисленного, кандидоз рассматривается как иммуннодефицитное состояние, возникшее в результате глубокой разбалансировки экосистемы в целом. Такое представление о заболевании обуславливает принципиальную необходимость комплексного лечения кандидоза, в состав которого будут непременно включаться:

– мероприятия, направленные на устранение местных проявлений заболевания;

– мероприятия для системного лечения проявлений кандидоза;

– мероприятия, направленные на восстановление и нормализацию иммунной системы.

Целью данного исследования явилось определение эффективности комплексного лечения кандидоза полости рта.

Материалы и методы исследования

Изучение данного вопроса осуществлялось на кафедре стоматологии ФУВ ВолгГМУ, на базе терапевтического отделения ГСП №1 г. Волгограда. В исследовании участвовали 50 человек, диагноз “кандидоз” которым ставили на основании ряда критериев – жалоб пациента, клинической картины заболевания и данных бактериологического посева материала, забранного с поверхности дорзальной части языка. Для реализации исследования были сформированы 2 группы пациентов – основная и контрольная. Основную группу составили 28 человек в возрасте 31 – 55 лет, страдающие кандидозом полости рта. По форме клинических проявлений больные распределялись следующим образом: острая псевдомембранозная форма – 13 пациентов, хроническая псевдомембранозная – 8, хроническая атрофическая – 7 человек. В контрольную группу были включены пациенты с тождественной возрастной категорией, в количестве 22 – х человек. В данной группе острая псевдомембранозная форма определялась у 7 пациентов, хроническая псевдомембранозная – у 10, хроническая атрофическая форма регистрировалась у 5 человек.

Пациентам обеих групп назначалось лечение, направленное на ликвидацию возбудителя заболевания. Оно включало в себя антимикотическую терапию, системную и местную.

Для применения системной антимикотической терапии необходимо наличие ряда показаний, в первую очередь определенной клинической формы поражения (острый псевдомембранозный кандидоз, клинические признаки диссеминации, хронические формы заболевания, резистентные к ранее проводимой местной терапии и т.д.), поэтому отбор пациентов в группы осуществлялся с учетом данных показаний. Фунгицидные средства назначались по данным результатов бактериологического посева на чувствительность к препаратам. При этом у 83% пациентов выявлялась высокая чувствительность к флуконазолу, у 17% – к итраконазолу. Данные препараты принимались больными внутрь в таблетированной форме по общепринятой схеме.

Местная противогрибковая терапия осуществлялась 0,5% мирамистином в виде мази, аппликации препарата проводились 3 раза в сутки. Мирамистин – антисептик с выраженным антимикробным, фунгицидным и противовирусным действием, усиливающий местные иммунные реакции и регенераторные процессы. Кроме этого, всем пациентам 4 раза в день назначались полоскания ротовой полости 2% бикарбоната натрия.

Всем пациентам назначалась также десенсебилизирующая терапия, этой целью рекомендовался эриус (5 мг 1 раз в сутки).

Помимо данной схемы, пациенты основной группы получали лечение, направленное на повышение иммунологической резистентности организма. Известно, что при кандидозе резко снижается усвояемость таких жизненно важных элементов как витамины и минералы (особенно железо). Учитывая этот факт, оптимальным в данном случае представляется препарат ферроглобин В12 – комплекс, содержащий железо, витамины группы В и С, фолиевая и пантеноновая кислоты, а также экстракт корня солодки. Корень солодки оказывает стимулирующее действие на неспецифическую резистентность организма. Препарат назначали пациентам внутрь, после еды по 1 ч.л. 3 раза в сутки.

Высокой эффективностью в борьбе с кандидозной инфекцией обладают конкурентные пробиотики. Их использование обусловлено антагонистическими свойствами относительно грибов рода Candida, которые реализуются путем конкуренции за питательные субстраты и синтеза антикандидозных метаболитов. Наш клинический опыт подтверждает высокую эффективность самоэлиминирующего пробиотика Бактистатин. Препарат назначался пациентам основной группы по 1 капсуле 3 раза в день во время еды.

Таким образом, пациенты основной группы помимо антимикотической и десенсебилизирующей терапии получали дополнительное лечение, направленное на коррекцию иммунных механизмов организма в виде двух препаратов – Ферроглобин В12 и Бактистатин.

Курс лечения кандидоза в обеих группах составил 21 день.

Далее состояние пациентов оценивали с учетом наличия или отсутствия жалоб и динамики клинической картины заболевания, а также данных повторного бактериологического посева материала спустя 21 день (3 недели) и шести месяцев после окончания лечения и отдаленной реколонизации экосистемы.

и их обсуждение

Оценка эффективности лечения складывалась из совокупности субъективных и объективных данных, полученных в процессе исследования. В качестве субъективных данных рассматривались наличие или отсутствие жалоб у пациента, а также оценка врачом клинической картины заболевания. При анализе полученных фактов выяснилось, что в краткие сроки после проведенного лечения (через 3 недели) отсутствие признаков заболевания было зарегистрировано в основной группе в 92, 8% случаев, в контрольной – у 68,2% пациентов. В отдаленные сроки, через 6 месяцев после лечения, в основной группе ситуация принципиально не изменилась, и в 89,3% случаев не было зафиксировано случаев рецидива заболевания. В контрольной группе пациентов с отсутствием рецидива было зарегистрировано значительно меньше – в 36,4% случаев (табл. 1).

Исчезновение признаков заболевания у пациентов в динамике

Отсутствие признаков заболевания через 3 недели после лечения

Отсутствие признаков заболевания через 6 месяцев после лечения

Род грибков Candida относится к семейству Saccharomycetaceae, которое входит в порядок Saccharomycetales, класс Saccharomycetes, подтип Saccharomycotina, тип аскомицеты (Ascomycota), царство грибы (Fungi).

Род включает в свой состав большое число видов: C. albicans, C. ascalaphidarum, C. amphixiae, C. antarctica, C. argentea, C. atlantica, C. atmosphaerica, C. blattae, C. carpophila, C. carvajalis, C. cerambycidarum, C. chauliodes, C. corydali, C. dosseyi, C. dubliniensis, C. ergatensis, C. fermentati, C. fructus, C. glabrata, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. insectamens, C. insectorum, C. intermedia, C. jeffresii, C. kefyr, C. krusei, C. lusitaniae, C. lyxosophila, C. maltosa, C. marina, C. membranifaciens, C. milleri, C. oleophila, C. oregonensis, C. parapsilosis, C. quercitrusa, C. rugosa, C. sake, C. shehatea, C. temnochilae, C. tenuis, C. theae, C. tropicalis, C. tsuchiyae, C. sinolaborantium, C. sojae, C. subhashii, C. viswanathii, C. utilis..

Дрожжевые грибы рода Candida – условно-патогенный микроорганизм, частая причина грибковых инфекций мочеполовых органов у мужчин и женщин [3]. В 80% случаев урогенитального кандидоза причиной инфекции оказывается C. albicans. Гораздо реже возбудителями являются другие представители рода Candida.

Носителями грибов рода Candida являются 25% мировой популяции. У иммунокомпетентных носителей обычно кандидоз клинически не проявляется и не требует терапии. При снижении иммунитета происходит активный рост грибов, что приводит к развитию патологического процесса с выраженной клинической симптоматикой.

Морфологию грибов Candida в динамике можно хорошо проследить при применении специальных методов культивирования. Молодые клетки гриба круглой или яйцевидной формы. диаметром от 2 до 5 мкм. Почкующиеся формы имеют вид грушевидных выпячивания, которые затем могут отшнуровываться. Новообразованные клетки именуются бластоспорами, почкуясь, они располагаются в виде мутовок, кустиков или длинных цепочек. Данные цепочки носят название пceвдоомицелия, который отличается от истинного мицелия тем, что не имеют общей оболочки перегородок и состоят вытянутых дрожжеnодобных клеток, соприкасающихся друг с другом. На концах пceндомицeлия могут находиться округлые или грушевидные клетки, размером от 2 до 7 мкм, именуемым псевдоканидиями. В отличие от других видов рода Candida, грибы C. albicans образуют на концах псевломицелия хламиoспоры: круглые образования размером 20-22 мкм, имеющие хорошо развитую внутреннюю оболочку и зернистое содержание. Часть видов Candidа не образует псевломицелия, а только почкующиеся клетки (например, С. glabrata). Особенности метаболима разных видов кандид широко используются в диагностике кандидоза [5].

Процесс взаимоотношения дрожжевых клеток с эпителиальными клетками слизистой оболочки рта начинается с их адгезии. Сахароза, мальтоза, глюкоза и другие углеводы повышают активность адгeзии. Способность к адгезии является видовым признаком, но интенсивность ее варьируется. Адгeзивность дрожжеподобных грибов рода Сandida во многом определяет их вирулентность. Так, имеющие наибольшее патогенетическое значение C. albicans aдrезируют на клетках человеческого эпителия в 1,5 раза быстрее, чем другие виды применение антибактериальных aнтибиотиков усиливает адгeзию дрожжевых клеток. Система комплемента, которая активируется маннаном клеточной дрожжей, ингибирует их адгезию. В патогенезе заболеваний, вызванных представителями рода Candida, определенную роль играют такие ферменты, как нейpаминидаза, кислая протeаза и др. дpoжжеподобные грибы способствуют разрушению зубной эмали и развитию кариеса. Кариозные зубы, в которых вегетируют дрожжевые клетки, можно рассматривать как своеобразную экологическую нишу, благодаря которой они могут участвовать в развитии микотических тонзиллитов и стоматитов.

Обычно дрожжеподобные грибы рода Candida в полости рта человека ассоциируются с другими микроорганизмами [1]. Их синергические взаимоотношения объясняются продукцией некоторых ростовых веществ витаминов, которые способствуют росту многих микроорганизмов, в частности лактобактерий. С другой стороны, выделяемая лактобактериями молочная кислота угнетает размножение дрожжеподобных грибов. Как правило, дрожжеподобные грибы колонизируют слизистую оболочку рта, не вызывая патологических изменений, однако на фоне иммунодефицитных состояний или длительной антибиотикотерапии, особенно антибиотиками широкого спектра действия приводящей к дисбактериозу, они вызывают кандидозы. Последние протекают либо в виде местных поражений полости рта, либо в виде генерализованного кандидоза поражений полости рта кандидоза с множественными поражениями внутренних органов человека. Местные проявления кандидоза, или первичный кандидоз в полости рта, протекают в форме острого псевдомембранозного кандидоза молочницы), острого или хронического кандидоза и гиперпластического кандидoза.

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) характеризуется образованием беловато-серого легко снимающегося творожистого налета. Заболевание часто поражает новорожденных, особенно недоношенных и с родовыми травмами. У взрослый псевдомембранозный кандидоз встречается редко и поражает главным образом лиц с вторичными тяжелыми иммунодифицитнымы состояниями – при раке, после применения стероидной терапии, радио- и рентгенотерапии.

Острый атрофичекий кандидоз может развиваться как следствие пседомембразного кандидоза.

Хронический трофический кандидоз развивается часто в результате ношения протезов. Заболевания часто поражает изолированный участки губ (кандидозный хейлит), углов рта (заеды), языка (глоссит).

Гиперпластический кандидоз характеризуется появлением на гиперемированной слизистой оболочке крупных, иногда сливающихся белы папул. Поражается главным образом слизистая щёк: рядом с углами губ, спинка языка и задняя часть нёба. Заболевание часто приобретает хроническое течении и иногда рассматривается, как предраковое состояние.

Первичное проникновение бактерий в полость рта происходит при прохождении плода по ротовым путям. Первоначальная микрофлора представлена лактобациллами, энтеробактериями, каринсбактериями, стафилококками и лактобациллам, через 2-7 суток эта микрофлора замещается на бактерии полости рта матери и персонала родильных отделений.

До 80-х годов прошлого столетия различные микроорганизмы, содержащиеся бактериальном налете, рассматривались как самостоятельные специфические кариес и пародонтопатогенные. В частности, предполагалось, что Streptococcus mutans вызывают кариес Actinobacillus actinоmycetencomitans, Porphyromonas gingivalis и Prevоtella intermedia различные заболевания пародонта, а Prevotella intermedia и Capnocytophaga – гингивит. В последние годы целым рядом исследований было доказано, что различные штаммы бактерий способны к организации ассоциаций для совместного выживания, в том числе в составе с грибками Candida. При этом у них появляются комплексные и неожиданные свойства. Это легло в основу концепции о биологической пленке, которая рассматривается, как единое активное биологическое существо, которое в комплексном состоянии взаимодействует с человеческим организмом. Во pтy средой обитания биопленки является поверхность слизистых оболочек, твердых тканей зубов и зубодесневого соединения. Нормальная микрофлора играет важную роль в защите организма от патогенных микробов, например, стимулируя иммунную систему, принимая участие в реакциях метаболизма. В то же время эта флора способна привести к развитию инфекционных заболеваний.

Общая информация

Название протокола:Кандидоз полости рта.

Кандидоз – заболевание слизистой полости рта, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida [6].

Код протокола:

Сокращения, используемые в протоколе: нет.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: дерматолог, аллерголог, эндокринолог, врач-стоматолог общей практики, терапевт, врач общей практики.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.

Классификация

Клиническая классификация:[5]

По клиническому течению болезни различают формы кандидоза:

Клиническая картина

Жалобы и анамнез:

Физикальное обследование:[2,3,4,5,6,7,8]

Острый атрофический – слизистая сухая, ярко гиперемированная, атрофичная, сосочки языка сглажены, налет сохраняется в глубине складок языка.

Хронический гиперпластический-слизистая полости рта гиперемирована, имеется плотно спаянный налет серо-белого цвета. При насильственном удалении обнажается эрозивная кровоточащая поверхность.

Диагностика

Перечень диагностических мероприятий:

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:нет.

Основные (обязательные) и дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренней госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне): нет.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: нет.

Инструментальные исследования: нет.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования:[2,3,5,6,7]

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Лечение

выздоровление и предотвращение хронизации процесса.

Немедикаментозное лечение: [2,3,5,6,7,9,10] Режим III. Стол №15.

Медикаментозное лечение: [2,3,5,6,7,9,10]

Другие виды лечения: нет.

Хирургическое вмешательство: нет.

Госпитализация

Профилактика

Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение больных с хроническими формами кандидоза.

Информация

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.

Читайте также: