Пожелтение кожи новорожденных — явление хорошо известное. Но прегнановая желтуха остается необъяснимой: её причиной считается материнское молоко.

От четверти до половины всех рожденных детей на 3-4 день своей жизни заболевают желтухой. Среди недоношенных доля желтушных детей доходит до 90%. Кожа, слизистые оболочки, склеры глаз младенцев окрашиваются в желтый цвет. Желтушный синдром новорожденных — и прегнановая желтуха как одно из его проявлений — естественное проявление адаптации организма ребенка к жизни во внешней среде. Но в некоторых случаях это может быть тяжелой болезнью, которая грозит малышу инвалидностью и даже летальным исходом. Поэтому молодым мамам надо иметь представление о том, какие бывают желтухи новорожденных, чтобы не волноваться понапрасну или, наоборот, вовремя забить тревогу — в серьёзных случаях.

Транзиторная желтуха новорожденных — физиологическая, прегнановая — проходит бесследно

Обмен билирубина у новорожденных

После рождения, в крови ребенка начинается распад фетального гемоглобина — F (HbF), осуществлявшего кислородный обмен внутри утробы матери. Этот гемоглобин лучше связывает и переносит кислород, но легко распадается при изменении температуры и кислотности крови. Образуется новый гемоглобин А(НbA), более стойкий к колебаниям среды. Он-то и станет основным в эритроцитах крови нового человечка.

Распад фетального гемоглобина происходит так: от его молекулы отрывается железо, затем белок глобин, оставшаяся часть превращается в билирубин — желчное соединение красного цвета (билирубин в переводе — красная желчь).

Красный остаток гемоглобина связывается с альбумином — белком плазмы крови. Полученное соединение называется непрямым, свободным билирубином. Это яд для тканей младенца, особенно для клеток мозга. Он нерастворим в воде, поэтому через почки не выводится. С потоком крови непрямой билирубин попадает в печень.

Здесь билирубин-альбуминовый комплекс под действием ферментов превращается в легко растворимое соединение. Чтобы процесс быстро осуществлялся, в печени младенца должны в достаточном количестве присутствовать:

• Y- и Z-протеины в цитоплазме;
• фермент уридиндифосфатглюкуронилтрансфераза (УДФГТ);
• глюкуроновая кислота;

Последовательно соединяясь с белковыми молекулами (Y- и Z-протеины), глюкуроновой кислотой, билирубин превращается в растворимый комплекс, проходит через желчные протоки в кишечник, обрабатывается живущей там флорой и с калом выводится из организма.

Транзиторная желтуха новорожденных

Транзиторная или физиологическая желтуха — естественное явление послеродового развития ребенка, адаптация организма к существованию во внешней среде.

Распад гемоглобина и образование билирубина начинаются в первый день жизни и нарастают к 2-3 дням. Печень младенца имеет к этому времени только 5% нужных веществ и ферментов. Желчные протоки недостаточно просторны для выведения билирубина из организма. Он остаётся в крови, накапливается и вызывает пожелтение внешних покровов кожи ребенка. Синдром желтушности нарастает до конца первой недели жизни, пожелтение доходит до уровня пупка — не дальше. Не наблюдается увеличение печени и селезенки, нет ускоренного распада эритроцитов и малокровия. Уровень билирубина повышается максимум до 200 мкмоль/л.

По такому сценарию развивается физиологическая желтуха у большинства только что рожденных детей. Это желтуха транзиторная, т.е. проходящая, временная. На второй неделе жизни повышается активность печеночных ферментов, приходят в норму желчные протоки, организм налаживает вывод билирубина, и через 10-14 дней физиологическая желтуха проходит.

Желтухи новорожденных

Обмен билирубина у новорожденных осложняется многими факторами, с учетом которых различают несколько видов желтухи новорожденных.

Конъюгационная желтуха развивается из-за недостаточной способности печени выводить билирубин; к этому виду относятся:

• физиологическая;
• желтуха семимесячных детей: недоношенные младенцы тоже переносят физиологическую желтуху, только в более выраженной форме и длится она дольше;
• полученная с генами от родителей (синдром Жильберта и др).
• желтуха от материнского молока (синдром Ариеса);
• желтуха, связанная с кислородным голоданием — асфиксией;
• лекарственная желтуха;
• желтуха по причине гипотериоза — пониженной функции щитовидной железы, которая связана с работой печени.

Сопровождается патологическим разрушением гемоглобина младенца материнскими антителами. Причина — несовпадение крови ребенка и матери по резус-фактору.

Врожденное поражение печеночной ткани; гепатиты различного происхождения.

Наличие в печени повреждённых протоков, мешающих транспортировке желчи.

Любая желтуха связана с гипербилирубинемией — повышенным содержанием билирубина в крови. Стенки кровеносных сосудов у новорожденных имеют барьер проницаемости, если же количество свободного билирубина превысит критическое, этот тканевый яд просочится и станет отравлять организм.

В первую очередь пострадает центральная нервная система. Отравление мозга билирубином называется ядерной желтухой или энцефалопатией. Даже если минует угроза летального исхода, ребенок после такого осложнения остаётся инвалидом с необратимым поражением ЦНС.

Чтобы вовремя заметить патологическое развитие, существует визуальный метод диагностики — шкала Крамера.

Шкала Крамера при желтухе новорожденных

Осмотр кожных покровов ребенка позволяет определить степень накопления билирубина в крови и вовремя принять меры по его снижению когда это становится критично. Желтуха по Крамеру имеет градацию, указанную в таблице ниже.

Примечание: мкмоль/л — микромоль на литр

Степень желтушности	Симптомы	Уровень билирубина
Первая степень	Желтушные участки на лице и шее	80 мкмоль/л
Вторая степень	Пожелтение распространяется на плечи, спину, живот до пупка	150 мкмоль/л
Третья степень	Желтеет вся кожа до локтевых и коленных сгибов	200 мкмоль/л
Четвертая степень	Все тело, кроме подошв и ладоней желтого цвета	250 мкмоль/л
Пятая степень	Пожелтело 100% кожных покровов	350 мкмоль/л

Прегнановая желтуха у новорожденных

Одним из вариантов физиологической транзиторной желтухи является детская желтуха от материнского молока. У 2-х процентов младенцев при грудном вскармливании развивается повышенное содержание билирубина в крови. Новорожденные на искусственном питании таких симптомов не имеют. Причина эого явления пока не установлена.

Некоторые исследователи полагают, что преобразованию билирубина в печени и выводу его из организма мешает прегнандиол, содержащийся в крови матери. Прегнандиол — продукт взаимодействия двух женских гормонов прогестерона и эстрогена. От названия тормозящего гормона и болезнь этого рода получила название прегнановая желтуха.

Синдром Ариеса

Впервые связь между повышением уровня билирубина и грудным вскармливанием установил И.М.Ариес, его именем и был назван синдром желтушности в результате питания грудным молоком. Три фактора влияют на этот процесс:

• присутствие прегнандиола в молоке матери;
• недостаточная способность печени выводить билирубин в первые дни жизни;
• позднее отхождение кала новорожденного (спустя 12 часов после рождения) — билирубин из кишечника успевает вновь всасываться в кровь.

Причины прегнановой желтухи

• I. Причина № 1 — само молоко матери, его состав. В случаях, когда ребенок переводился на искусственное питание и лишался материнского молока, желтуха проходила в течение 2-х дней; при возобновлении грудного вскармливания её симптомы возвращались.
• II. Причиной могло стать первоначальное голодание и снижение веса после рождения. Доказано, что частое прикладывание к груди, усиленное питание снижают уровень билирубина. Ребенок при грудном вскармливании получает меньше калорий, чем при искусственном питании. Из-за недостатка пищи может произойти обратное всасывание билирубина из кишечника в кровь.
• III. Использование лекарств, стимулирующих роды, могло повлиять на способность печени связывать и выводить билирубин.
• IV. Факторы, вызывающие повышение билирубина у всех детей: преждевременные роды; генетическая предрасположенность; заболевания щитовидной железы; кислородное голодание после родов. Эти факторы повышают вероятность развития и желтухи грудного молока.

Симптомы и диагностика детской желтухи от материнского молока

• Прегнановая желтуха начинается в первый день вскармливания и продолжается от 3-х недель до полутора месяцев. Если пожелтение в эти сроки не проходит, значит, причиной его было не материнское молоко. Желтуха из-за гипотиреоза держится до 6 месяцев. Есть риск спутать её с прегнановой и запоздать с лечением.
• Пожелтение редко достигает 3-й степени по шкале Крамера. В основном, желтеет кожа на лице, плечах до пупка.
• Отмена грудного вскармливания на 2-3 дня и понижение в это время уровня билирубина на 85 мкмоль/литр — четкий симптом прегнановой желтухи.
• пожелтение сопровождается легкой интоксикацией: вялость, анемия, сонливость.

Методы лечения и прогноз

1. Главный метод предотвращения и лечения желтухи — как можно чаще кормить ребенка грудью: 8–12 раз в сутки, не исключая ночное время.
2. Увеличить потребление жидкости, вводить её с помощью капельницы.
3. Хорошие результаты дает фототерапия: тельце младенца с защищенным лицом надо как можно чаще подставлять под лучи солнечного света или лампы.
4. Свободный билирубин под действием света переходит в растворимую форму и выводится через почки.

Последний метод имеет осложнения:

• ожоги на тельце ребенка;
• обезвоживание его организма из-за перегрева;
• аллергия.

Синдром Ариеса, как и физиологическая желтуха проходит бесследно и не вызывает осложнений. Но это не значит, что состояние ребенка в это время не нуждается в строгом врачебном контроле. Всегда есть риск обнаружить вместо транзиторной формы патологическую желтуху, которую надо срочно лечить.

Билирубин: функции и образование

Билирубин – пигментное вещество, являющееся продуктом распада эритроцитов. Превышенный уровень данного вещества приводит к токсическому поражению и негативному влиянию на центральную нервную систему младенца.

Повышенный билирубин у новорожденных приводит к появлению физиологической желтухи

В процессе формирования организма эритроциты в дальнейшем разрушаются, высвобождая при этом гемоглобин. Иммунная система, способствуя разрушению пигментного вещества, приводит к процессу высвобождения гемов, имеющих в своем составе железо и трансформирующихся в дальнейшем в билирубин.

Желчный пигмент бывает двух видов:

• прямой – покидает организм вместе с мочой и калом;
• непрямая форма – входит в симбиоз с альбумином для дальнейшей транспортировки в печень, где подвергается ферментации и трансформируется в первый тип.

Непрямой вид пигмента после процесса преобразования покидает организм без особых затруднений.

Совместное название обоих форм – общий билирубин. Процентное соотношения каждого из видов должно отличать в соответствии со стандартами.

Норма билирубина у младенца

У детей после рождения происходит стремительное возрастание концентрации эритроцитов, при распаде которых образуется пигмент. Процесс связан с возрастанием концентрации плодного билирубина, который имеет существенное отличие от пигмента обычного человека. После рождения младенец в дальнейшем не нуждается в плодном пигменте, который подвергается распаду, способствуя росту билирубина.

Норма содержания пигментного вещества у доношенных детей составляет 256 мкмоль/л, у рожденных раньше срока – 171 мкмоль/л. Показатели определяются на 4-й день после рождения ребенка.

В процессе формирования организма билирубин у новорожденных приходит к стандартным показателям и к концу первого месяца жизни практически не отличается от количества пигментного вещества у взрослого человека. При этом концентрация прямой формы пигмента не должна превышать 75% от совместных показателей.

Показатели стандартов для новорожденных по дням:

• 36 часов после рождения – не более 150 мкмоль/л;
• 48 часов – не более 180 мкмоль/л;
• 3–5-е сутки – не более 256 мкмоль/л, в ином случае происходит развитие физиологической желтухи;
• 6–7-е сутки – норма до 145 мкмоль/л;
• 8–9-е сутки – не более 110 мкмоль/л;
• 10–11-е сутки – до 80 мкмоль/л;
• 12–13-е сутки – пределы составляют до 45 мкмоль/л.

Стандартное значение пигментного вещества формируется у ребенка к четвертой неделе после рождения.

Для определения концентрации желчного пигмента проводятся специальные диагностические мероприятия. Биохимический анализ позволяет точно определить концентрацию пигментного вещества и является абсолютно безопасным для младенца. Высокое содержание билирубина у младенцев является поводом для дальнейших исследований, позволяющих определить развитие патологической желтухи.

Симптомы физиологической желтушки

Желтуха у ребенка связана с недостатком белка, который отвечает за транспортировку пигментного вещества в печень. Состояние сопровождается соответствующей симптоматикой.

• процесс наблюдается в первые полтора дня после рождения;
• содержание желчного пигмента составляет не более 256 мкмоль/л;
• пожелтение кожных покровов происходит исключительно на шее, лице и груди;
• подвижность и активность ребенка не нарушены;
• по прошествии 7–10 суток происходит снижение количества пигмента.

Концентрация пигментного вещества стабилизируется к 2–3-й неделе жизни. У младенцев, рожденных раньше срока, показатели стабилизируются к 3–4-й неделе жизни.

Новорожденным, имеющим повышенный риск развития физиологической желтухи, необходимо постоянное наблюдение специалиста. В ином случае состояние может перерасти в патологическую форму заболевания и привести к тяжелым осложнениям.

Симптомы патологической желтухи

Патологический вид заболевания развивается на фоне различных провоцирующих факторов. Физиологическая форма при несвоевременно оказанной помощи стремительно перетекает в патологическую. При таком состоянии отмечается повышенный рост пигмента – более 85 мкмоль/л в сутки.

• пожелтение кожных покровов ниже пупка;
• окрашивание в желтый цвет ладоней и стоп;
• угнетенное или возбужденное состояние;
• окрашивание кала в белый цвет;
• окрашивание мочи в темный цвет.

Подобное состояние носит затяжной характер. Причины устанавливаются лечащим врачом посредством специальных лабораторных и аппаратных исследований.

Возможные причины заболевания

Факторами развития патологии могут служить различные внутренние нарушения и заболевания у ребенка: сбои в работе желчных протоков, развитие гемолитической болезни, нарушения в эндокринной системе.

Факторы и причины, провоцирующие развитие болезни:

• задержка в развитии плода;
• употребление токсичных лекарственных средств в период беременности;
• потеря массы тела младенца;
• сахарный диабет у матери;
• резус-конфликт;
• отсутствие периода грудного кормления;
• различные формы кровоизлияний.

Нередко причиной заболевания может служить материнское молоко. Входящие в состав компоненты и гормоны блокируют переход желчного пигмента в прямую форму. Для подтверждения диагноза новорожденного необходимо перевести на искусственное вскармливание. Повышенный пигмент в таком случае стремительно снижается в течение нескольких суток и приходит к стандартным показателям.

Изредка превышенный уровень пигмента носит врожденный характер и развивается на фоне генетических отклонений, провоцирующих разрушение оболочек эритроцитов.

Диагностика

Анализ на определение количества пигмента проводится практически сразу после рождения. По прошествии 24 часов осуществляется повторное исследование. Детям, рожденным раньше срока, анализ на билирубин проводится спустя сутки после рождения. Наблюдение и контроль осуществляется каждые 24 часа.

У новорожденных, находящихся в группе риска, но не имеющих первичных признаков заболевания, производится забор крови из вены, расположенной в области головы. Младенцам с отсутствием признаков патологии проводится специальный бескровный тест или билитест – аппаратное исследование, позволяющее определить концентрацию желтого пигмента на коже ребенка. Результаты отображаются в течение нескольких секунд. Недостаток метода заключается в отсутствии данных о прямом и непрямом количественном содержании желчного пигмента.

Исследовательские наблюдения проводятся на протяжении всего периода времени до тех пор, пока уровень пигмента у младенца не придет к стандартным показателям.

Повторная диагностика осуществляется по достижении ребенком месячного возраста при посещении поликлиники по месту жительства. Сбор крови производится из вены, расположенной на руке или голове (зависит от медицинского учреждения).

Лечение желтухи у новорожденных

Патология требует безотлагательной терапии, методы и схемы которой должен разрабатывать специалист. Стандартным способом устранения заболевания является применение фототерапии. Что это значит: воздействие осуществляется высокоимпульсными вспышками света, которые подавляют выработку пигмента и препятствуют окрашиванию кожи в желтый цвет. Аппарат имеет вид небольшой вертикально расположенной камеры.

Для лечения желтухи новорожденных проводят фототерапию

При процедуре младенца укладывают в специальную световую камеру на определенный промежуток времени. Продолжительность терапии зависит от степени тяжести и характера протекания заболевания. Средний курс должен составлять не менее 96 часов.

Световое воздействие позволяет преобразовывать желчный пигмент в люмирубин. В процессе терапии у младенца может наблюдаться расстройство стула, сонливость, потеря аппетита и небольшие местные аллергические реакции в виде шелушения и покраснения кожи.

При патологической форме желтухи назначается фенобарбитал и желчегонные средства. Дополнительно – аскорбиновая кислота и глюкоза. При тяжелых формах желтухи у младенца могут применяться инфузионные растворы, а также может быть назначено переливание крови.

Запрещается самостоятельно применять лекарственные средства без предварительной диагностики и консультации лечащего врача!

Последствия несвоевременного обращения к врачу

При первых симптомах заболевания необходимо обратиться за медицинской помощью. Несвоевременное лечение может спровоцировать опасные состояния, способствующие появлению серьезных заболеваний и отклонений в развитии ребенка. Физиологический вид желтухи к 4-й неделе проходит самостоятельно и не представляет опасности для жизни и здоровья младенца.

• частичная или полная потеря слуха, снижение слуховых функций;
• недоразвитость;
• нарушения в опорно-двигательном аппарате, паралич.

В качестве профилактических мероприятий рекомендуется начать своевременное кормление грудью и обращать внимание на возможные признаки развития патологии.

Таким образом, существуют две формы протекания заболевания, вызванного ростом билирубина в крови у младенца. Физиологическая форма не несет угрозы для состояния ребенка, в то время как патологическая может привести к различным осложнениям. Во избежание развития болезни рекомендуется вовремя проходить обследования у специалиста и внимательно следить за состоянием младенца. При любых признаках, указывающих на развитие патологии, необходимо незамедлительно обратиться к лечащему врачу.

– Самый точный способ определить уровень билирубина в крови – это биохимический анализ крови. Именно его назначит врач, если заподозрит развитие патологической желтухи, – говорит Анна Левадная, педиатр, кандидат медицинских наук, автор блога в Инстаграме о педиатрии. – Также существует чрезкожный тест – специальный прибор, который определяет через кожу примерный уровень билирубина в крови. Такой тест самый быстрый, но очень приблизительный, поэтому его используют как вспомогательный.

– Повышение уровня билирубина в крови отмечается почти у всех новорожденных в первые 3-4 дня жизни, – говорит Анна Левадная. – Примерно у половины доношенных и почти всех недоношенных детей это сопровождается окрашиванием кожи в желтушный цвет. Это заметно глазу, если уровень билирубина в крови выше примерно 68 мкмольл. При физиологической желтухе у доношенных детей общий билирубин составляет менее 256 мкмольл, у недоношенных – менее 171 мкмольл. Если эти цифры выше, а также есть ряд других признаков, например, более раннее появление и длительное нарастание желтухи, темная моча и обесцвеченный стул, анемия, то требуются дополнительные обследования.

При физиологической желтухе, когда уровень билирубина превышен незначительно, ребенок хорошо себя чувствует, никаких мер по его снижению принимать не нужно. Уровень билирубина постепенно нормализуется, как правило, это происходит к концу первого месяца жизни.

Если речь идет о более серьезном состоянии, когда уровень билирубина в крови новорожденного выше 256 мкмоль/л, требуются дополнительные обследования и обязательное лечение.

Билирубиновая энцефалопатия возникает в результате воздействия непрямого билирубина на центральную нервную систему.

Временное увеличение концентрации билирубина в крови в течение первых нескольких дней после появления на свет развивается у многих малышей и считается нормой. У недоношенных и у части доношенных новорожденных возникают признаки желтухи (при превышении порога в 70 мкмоль/л).

Желтуха новорожденных может быть физиологической или патологической

Преходящая гипербилирубинемия

В отсутствие всякой патологии, билирубин в крови повышается в связи с рядом особенностей протекания физиологических процессов в организме новорождённых, а именно:

1. Сравнительно небольшим сроком жизни эритроцитов с фетальным гемоглобином.
2. Физиологической полицитемией.
3. Общим преобладанием катаболических процессов над анаболическими.
4. Сниженной функциональной активностью печени, замедлением захвата и выведением ею билирубина.
5. Поступлением части крови от кишечника напрямую в нижнюю полую вену (мимо печени).

При подобном физиологическом состоянии важной задачей для врачей является наблюдение за младенцем и быстрое оказание помощи ребенку в случае, если оно примет характер патологии.

Когда норма становится патологией?

Таким образом, физиологическая желтуха, появившись спустя примерно сутки после родов, нарастает на протяжении нескольких дней и начинает угасать к концу первой недели жизни ребенка. В случае если все протекает нормально, кожа новорожденного на это время приобретает оранжевый оттенок, но при этом кал и моча сохраняют свой обычный цвет, печень и селезенка младенца не увеличиваются, а общее состояние остается удовлетворительным.

Если же желтуха появляется раньше или позже, стремительно нарастает, продолжается слишком долго (более 1 недели), сопровождается расширением границ селезенки и печени или утяжелением состояния ребенка в целом, то это признак патологической гипербилирубинемии.

Почему развивается патологическая гипербилирубинемия?

В основе данного явления лежат следующие причины:

• избыточная продукция билирубина в случае повышенного разрушения клеток крови (гемолиза);
• сниженный захват билирубина клетками печени ─ гепатоцитами, что говорит об их неполноценной работе;
• нарушение выделения билирубина в кишечник и его выведения;
• сочетание плохого захвата билирубина гепатоцитами и замедленного его выведения.

Билирубиновая энцефалопатия, возникающая у новорожденных, представляет собой ситуацию, опасную для здоровья и жизни ребенка. Ее причиной чаще всего становится усиленный гемолиз или устойчивое нарушение захвата непрямого билирубина клетками печени.

Резус-конфликт возникает, когда у матери отрицательный резус, а ребенок наследует положительный резус от отца

Наиболее часто встречающимися причинами развития гемолиза у детей на первой неделе жизни являются:

• различия крови матери и ребенка по белкам, находящимся на поверхности эритроцитов (AB0, Rh);
• аномалии строения эритроцитарных мембран, а также ошибки строения цепей гемоглобина (талассемии);
• применение некоторых медикаментов (высокие дозировки викасола);
• некоторые врожденные болезни инфекционного генеза (сифилис, цитомегаловирусная инфекция, краснуха и т.п.);

Для того, чтобы из непрямого билирубина, обладающего токсическими свойствами, образовался обезвреженный непрямой, должна беспрепятственно пройти реакция связывания билирубина в клетках печени ─ гепатоцитах.

Последствие нарушения данного процесса ─ так называемая, конъюгационная желтуха. Такое состояние возникает при ряде наследственных заболеваний: синдроме Жильбера и т.д.

Клиническая картина

Клиническая картина билирубиновой энцефалопатии складывается из четырех следующих друг за другом периодов заболевания

Течение билирубиновой энцефалопатии состоит из 4 фаз:

Возникновение билирубиновой энцефалопатии должно быть вовремя предупреждено, если же оно все-таки наступило, то помощь ребенку должна быть оказана в скором порядке еще в течение первой фазы заболевания.

При появлении билирубиновой энцефалопатии основным методом лечения является как можно более скорое обменное переливание крови.

Заменное переливание крови является эффективным способом удаления из организма новорожденного токсичных продуктов гемолиза

Профилактика билирубиновой энцефалопатии

Врачи сразу, при появлении на свет малышей, выделяют детей, у которых в высокой степени возможно развитие гемолитической болезни, в особую группу риска. К ним относят, прежде всего, малышей, чья кровь несовместима с материнской по эритроцитарным антигенам.

У них в крови определяют количество непрямого билирубина, гемоглобина, фиксируют ее групповую принадлежность и резус-фактор.

По результатам проведенных анализов, малышей принимают решение наблюдать, использовать фототерапию или переходить к более решительным действиям. Билирубин, под действием света синих люминесцентных ламп, меняет свою структуру и утрачивает свою токсичность.

Облучение тела новорожденного с помощью флюоресцентной лампы

Если у ребенка концентрация непрямого билирубина в крови нарастает со скоростью более 6,8 мкмоль/л/час (несмотря на проводимое лечение), то врач имеет право назначить применение препаратов, содержащих человеческий иммуноглобулин. При необходимости может быть назначен повторный курс. В крайнем случае, прибегают к обменному переливанию крови.

Если же ребенок рождается уже с признаками гемолитической болезни (бледная желтушная кожа, отечность, увеличенные печень и селезенка), не дожидаясь результатов лабораторных исследований, переходят к переливанию крови.

Таким образом, билирубиновая энцефалопатия новорожденных является состоянием, которое несет существенную угрозу для здоровья и жизни малыша, поэтому все усилия врачей должны быть направлены на его профилактику, своевременное выявление и оказание необходимой помощи.

Читайте также: